视网膜中央动脉阻塞

    视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。由于该动脉属于终末动脉，分支间无吻合，一旦发生阻塞，视网膜内层血供中断，引起急性缺血，使视功能急剧障碍。本病发病急骤。大多数为单眼，亦可在数日或数年后累及另眼。患者发病年龄多在40岁以上。性别方面无明显差异。

    【病因学】
    1.动脉壁改变与血栓形成 本病多数病例患有动脉硬化、高血压等心血管系统疾病、全身或局部的炎症性血管病（如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、Behcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可累及该动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。由于血流冲力，狭窄处常留有间隙，当间隙剩有原管腔的1/3时，临床无表现，但在某些因素作用下（如血栓形成，血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等），此间隙可突然关闭。
    2.动脉痉挛 急性进行性高血压病、肾性高血压等的动脉痉挛和慢性进行高血压病在全身小动脉广泛硬化基础上的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。
    3.栓塞 本病很少由血循环中的栓子引起，已如前述。由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。如：细菌性心内膜炎时主动脉瓣、二尖瓣上的赘生物，大动脉粥样硬化的斑块及动脉瘤内的血栓等。栓子的病理检查发现有：钙、胆固醇、脂、中性脂肪及血小板等。此外，文献报道亦有：空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等。视网膜中央动脉在进入视神经及眼球之前，由于视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径窄，为栓塞之好部位。体积较小的栓子，可发生于该动脉的某一分支。
    4.其他 眼球后麻醉时球后出血及外科手术时俯卧全身麻醉后，亦能发生视网膜中央动脉阻塞。其原因可能与眼球受到压迫及患者处于失血或休克状态有关。

    【病理改变】
    视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜内层立即缺氧、坏死、变性。其严重程度与速度与阻塞是否完全相一致。据报道，完全阻塞后3小时组织学检查，已可见到视网膜内层细胞胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后，毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死被吸收后为神经胶质所代谢。

    【临床表现】
    1.视力突然丧失，可仅存光感或无光感。
    2.眼底：(1)视盘色淡，边缘模糊，后期萎缩苍白； (2)视网膜动脉细如线状，血栓可呈节段状或念珠状； (3)视网膜后极部呈乳白色混浊水肿； (4)黄斑呈樱桃红色； (5)压迫眼球无动脉搏动出现； (6)发病数周后，视网膜水肿消退，血管更细且伴以白鞘或形成白线。
    3.电生理检查：呈典型负相波。Ｂ波降低，ａ波呈负波型。
    4.眼底荧光血管造影： (1)可有动脉充盈延迟； (2)视网膜动静脉回流时间延长； (3)中央动脉无灌注； (4)荧光素渗漏。

    本病系由七情郁结，脏腑功能失调，气血不和，而致气滞血瘀，阻塞脉络；或由脾气虚弱，心血亏虚，而致气血瘀滞，脉络阻塞。
    本病视力骤然丧失，网膜肿胀，乃因气血瘀滞，脉络阻塞，即动脉阻塞，网膜缺血而引起。血管变狭细，也为气滞血瘀所致。证属暴盲，暴盲属实证，实证治当泻。即使全身有虚证时，也需以急则治其标，用通窍活血之法。